TETANUS ANAK

Definisi

Tetanus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh bakteri Clostridium tetani dan menyerang otot rangka. Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani. Disebut juga lockjaw karena terjadi kejang pada otot rahang.

KLIK DISINI UNTUK MENDAPATKAN LINK DOWNLOAD GRATIS (DOC), (PDF)

Penyebab

Tetanus disebabkan oleh Cloastridium tetani, bakteri anaerob yang secara normal terdapat di saluran cerna mamalia dan tanah; Bakteri ini berspora, dijumpai pada tinja binatang terutama kuda, juga bisa pada manusia dan juga pada tanah yang terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. Spora ini bisa tahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun, jika ia menginfeksi luka seseorang atau bakteri lain, ia akan memasuki tubuh penderita tersebut, lalu mengeluarkan toksin yang bernama tetanospasmin.

Pada negara belum berkembang, tetanus sering dijumpai pada neonatus, bakteri masuk melalui tali pusat sewaktu persalinan yang tidak baik, tetanus ini dikenal dengan nama tetanus neonatorum.

Port of entry tak selalu dapat diketahui dengan pasti, namun dapat diduga
melalui :

1. Luka tusuk, gigitan binatang, luka bakar.


2. Luka operasi yang tidak dirawat dan dibersihkan dengan baik.


3. OMP, caries gigi.


4. Pemotongan tali pusat yang tidak steril.


5. Penjahitan luka robek yang tidak steril

Patogenesis

Setelah spora masuk kedalam luka, spora ini langsung berubah menjadi bentuk vegetatif, bakteri batang gram negative yang memproduksi dua jenis toksin, tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanospasmin, merupakan neurotoksin, yang bertanggung jawab terhadap klinis penyakit. Sedangkan tetanolisin memiliki property hemolisis terhadap kerusakan jaringan local.

Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme,bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat, dengan cara :

1. Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot.


2. Kharekteristik spasme dari tetanus ( seperti strichmine ) terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord.


3. Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside.


4. Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala : berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikhardia, aritmia jantung, peninggian cathecholamine dalam urine

Kerja dari tetanospamin analog dengan strychninee, dimana ia mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara menekan neuron spinal dan menginhibisi terhadap batang otak. Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron Yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .
Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:

1. Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa kekornu anterior susunan syaraf pusat


2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat.

Klasifikasi

1. Generalized tetanus (tetanus umum) merupakan bentuk tetanus yang paling umum, dan parah.


2. Localized tetanus (tetanus local) ditandai dengan kekakuan otot local dekat pada lokasi luka.


3. Cephalic tetanus, ditandai dengan trismus dan paralysis satu atau lebih saraf cranial.


4. Baik local atau cephalic dapat berkembang menjadi tetanus umum.

Gambaran Klinis

• Gejala-gejala biasanya muncul dalam waktu 5 – 10 hari setelah terinfeksi, tetapi bisa juga timbul dalam waktu 2 hari atau 50 hari setelah terinfeksi.


• Gejala yang paling sering ditemukan adalah kekakuan rahang dan sulit dibuka (trismus) karena yang pertama terserang adalah otot rahang.


• Selanjutnya muncul gejala lain berupa gelisah, gangguan menelan, sakit kepala, demam, nyeri tenggorokan, menggigil, kejang otot dan kaku kuduk, lengan serta tungkai.


• Kejang pada otot-otot wajah menyebabkan ekspresi penderita seperti menyeringai (risus sardonikus) dengan kedua alis yang terangkat.


• Kekakuan atau kejang otot-otot perut, leher dan punggung bisa menyebabkan kepala dan tumit penderita tertarik ke belakang sedangkan badannya melengkung ke depan yang disebut epistotonus.


• Kejang pada otot sfingter perut bagian bawah bisa menyebabkan retensi urin dan konstipasi. Gangguan-gangguan yang ringan, seperti suara berisik, aliran angin atau goncangan, bisa memicu kekejangan otot yang disertai nyeri dan keringat yang berlebihan.


• Selama kejang penderita tidak dapat berbicara karena otot dadanya kaku atau terjadi kejang tenggorokan sehingga terjadi kekurangan oksigen yang menyebabkan gangguan pernafasan. Biasanya tidak terjadi demam. Laju pernafasan dan denyut jantung serta refleks-refleks biasanya meningkat. Tetanus juga bisa terbatas pada sekelompok otot di sekitar luka. Kejang di sekitar luka ini bisa menetap selama beberapa minggu.

Diagnosis

Diagnosa tetanus didasarkan pada riwayat dan pemeriksaan fisik pasien terutama sewaktu istirahat. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pembiakan bakteri dari apusan luka. Kriteria diagnosis

1. Gejala klinik : Kejang tetanic, trismus, dysphagia, risus sardonicus ( sardonic smile ), opistothonus, kaku kuduk, perut papan.


2. Adanya luka yang mendahuluinya. Luka adakalanya sudah dilupakan.


3. Kultur: C. tetani (+).


4. Lab : SGOT, CPK meninggi serta dijumpai myoglobinuria

Diagnosa Banding

Untuk membedakan diagnosis banding dari tetanus, tidak akan sukar sekali dijumpai dari pemeriksaan fisik, laboratorium test (dimana cairan serebrospinal normal dan pemeriksaan darah rutin normal atau sedikit meninggi, sedangkan SGOT, CPK dan SERUM aldolase sedikit meninggi karena kekakuan otot-otot tubuh), serta riwayat imunisasi, kekakuan otot-otot tubuh), risus sardinicus dan kesadaran yang tetap normal.

• Infeksi : meningoensefalitis, polio, rabies, lesi orofaring, peritonitis.


• Gangguan metabolic : keracunan strychnine, tetani, reaksi fenotoasin.


• Penyakit SSP : status epileptic, tumor otak, trauma atau perdarahan.


• Gangguan psikiatri : histeria

Penatalaksanaan Tetanus Pada Anak


A. UMUM

Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan peredaran toksin, mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. Dan tujuan tersebut dapat diperinci sbb :

• Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa: membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka (eksisi jaringan nekrotik),membuang benda asing dalam luka dengan H202.


• Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap penderita


• Support pernafasan, beri oksigen, trachcostomi awal, alat pernafasan ventilator bila diperlukan.


• Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. Bila ada trismus, makanan dapat diberikan personde atau parenteral.

B. OBAT

Antibiotika

Antibiotik diberikan selama 10 hari, 2 minggu bila ada komplikasi. Berdasarkan guidelines terbaru direkomendasikan metronidazol sebagai first line terapi. Metronidazol IV 7,5 - 15 mg/kg/hari diberikan dengan dosis terbagi 3-4 kali sehari.

Diberikan parenteral Peniciline Procain dosis 50.000 Unit / KgBB/ 12 jam secara IM diberikan selama 7-10 hari. Bila tersedia Peniciline G (Benzylpenicilline) intravena, dapat digunakan dengan dosis 50.000-100.000 Unit /kgBB/ 24 jam, dibagi 2-4 dosis selama 10 hari. Antibiotic lain seperti tetrasiklin, klindamisin, sefalosporin, dan kloramfenikol juga efektif.

.Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat dilakukan.
.
Antitoksin

Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( hTIG) dengan dosis 3000-6000 U, satu kali pemberian saja, secara IM tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ", yang mana ini dapat mencetuskan reaksi allergi yang serius. Beberapa ahli merekomendasikan 500 U, yang dianggap lebih efektif dan lebih nyaman yang setara dengan dosis besar.
Bila TIG tidak ada, dianjurkan untuk menggunakan tetanus antitoksin (ATS), yang berawal dari hewan, dengan dosis 40.000 U, dengan cara pemberiannya adalah : 20.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200 cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena, pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. Setengah dosis yang tersisa (20.000 U) diberikan secara IM pada daerah paha sebelah luar

Tetanus Toksoid

Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama,dilakukan bersamaan dengan pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda. Pemberian dilakukan secara I.M 0,5 cc. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai. Tetanus tidak menginduksi imunitas, oleh karena itu pasien dengan riwayat imunisasi primer tetanus tidak jelas harus mendapatkan injeksi yang kedua 1-2 bulan setelah yang pertama dan dosis yang ketiga 6-12 bulan kemudian.

Antikonvulsan

Penyebab utama kematian pada tetanus adalah kejang klonik yang hebat, muscular dan laryngeal spasm beserta komplikaisnya. Dengan penggunaan obat – obatan sedasi/muscle relaxans, diharapkan kejang dapat diatasi.

Golongan benzodiazepine merupakan prreparat yang banyak dipakai. Obat ini diberikan melalui bolus injeksi yang dapat diberikan setiap 2 – 4 jam. Pemberian berikutnya tergantung pada hasil evaluasi setelah pemberian anti kejang. Bila kejang telah terkontrol, maka jadwal pemberian diazepam yang tetap dan tepat baru dapat disusun.
Dosis diazepam pada saat dimulai pengobatan ( setelah kejang terkontrol ) adalah 3-4 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 8 kali pemberian (pemberian dilakukan tiap 3 jam ). Kemudian dilakukan evaluasi terhadap kejang, bila kejang masih terus berlangsung dosis diazepam dapat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat teratasi. Dosis maksimum adalah 240 mg/hari.
Bila dosis optimum telah didapat, maka skedul pasti telah dapat dibuat, dan ini dipertahan selama 2-3 hari , dan bila dalam evaluasi berikutnya tidak dijumpai adanya kejang, maka dosis diazepam dapat diturunkan secara bertahap, yaitu 10 -15 % dari dosis optimum tersebut. Penurunan dosis diazepam tidak boleh secara drastis, oleh karena bila terjadi kejang, sangat sukar untuk diatasi dan penaikkan dosis ke dosis semula yang efektif belum tentu dapat mengontrol kejang yang terjadi.Bila dengan penurunan bertahap dijumpai kejang, dosis harus segera dinaikkan kembali ke dosis semula. Sedangkan bila tidak terjadi kejang dipertahankan selama 2- 3 hari dan dirurunkan lagi secara bertahap, hal ini dilakukan untuk selanjutnya . Bila dalam penggunaan diazepam, kejang masihterjadi, sedang dosis maksimal telah tercapai, maka penggabungan dengan anti kejang lainnya harus dilakukan

Prognosis

Prognosis tetanus diklasikasikan dari tingkat keganasannya, dimana :

1. Ringan; bila tidak adanya kejang umum ( generalized spsm )


2. Sedang; bila sekali muncul kejang umum


3. Berat ; bila kejang umum yang berat sering terjadi.

Masa inkubasi neonatal tetanus berkisar antara 3 -14 hari, tetapi bisa lebih pendek atau pun lebih panjang. Berat ringannya penyakit juga tergantung pada lamanya masa inkubasi, makin pendek masa inkubasi biasanya prognosa makin jelek.
Prognosa tetanus neonatal jelek bila:

1. Umur bayi kurang dari 7 hari


2. Masa inkubasi 7 hari atau kurang


3. Periode timbulnya gejala kurang dari 18 ,jam


4. Dijumpai muscular spasm.

Case Fatality Rate ( CFR) tetanus berkisar 44-55%, sedangkan tetanus neonatorum > 60%.

Komplikasi

Komplikasi pada tetanus yaang sering dijumpai: laringospasm, kekakuan otot-otot pernafasan atau terjadinya akumulasi sekresi berupa pneumonia dan atelektase serta kompressi fraktur vertebra dan laserasi lidah akibat kejang. Selain itu bisa terjadi rhabdomyolisis dan renal failure

Referensi

• Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas 2007


• Evidence-Based Medicine Guidelines


• Just the Fact in Critical Care Medicine


• Dr. KIKING RITARWAN . Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran USU/RSU H. Adam Malik


• Prevention and management of wound infection Guidance from WHO’s Department of Violence and Injury Prevention and Disability and the Department of Essential Health Technologies


• Goodman & Gilman’s Manual of Pharmachology and Theraupetics


• Emedicine; Tetanus


• Current recommendations for treatment of tetanus during humanitarian emergencies

Status Asmaticus

1. 

Defenisi

Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang berhubungan dengan hiperresponsif saluran nafas yang menyebabkan episode berulang wheezing, sesak nafas, dada terasa sesak, dan batuk yang bersifat reversible secara spontan atau dengan terapi.

Asma berat, walaupun sulit untuk didefenisikan, termasuk semua kasus penyakit yang sulit diberantas atau resistant terhadap terapi yang menyebabkan peningkatan resiko mortalitas dan morbiditas. Penyempitan saluran nafas yang menyebabkan gangguan ventilasi perfusi, hiperinflasi paru, dan peningkatan kerja pernafasan yang bisa menyebabkan otot pernafasan menjadi lelah dan gagal pernafasan yang mengancam.
Status asmatikus didefenisikan sebagai asma akut berat yang ditandai dengan serangan serius asma yang beresiko berkembang menjadi gagal nafas.

Klik disini untuk mendapatkan link download gratis dokumen (PDF), (DOC)

Penyebab

Menurut Global Strategyy For Asthma Management And Prevention, ada dua faktor yang menginfluens resiko asma, yang pertama adalah faktor yang menyebakan berkembangnya resiko asma dan faktor yang memicu (trigger) asma :

1. Faktor Host (Host Faktor) berupa genetic (gen yang mengekspresikan atopi atau hiperresponsif saluran nafas), obesitas dan gender.
   
2. Faktor pemicu (trigger) berupa faktor lingkungan. Perlu diketahui bahwa ada faktor yang bekerja sebagai keduanya yaitu sebagai faktor yang menyebabkan berkembangnya resiko asma dan faktor yang memicu asma. Beberapa faktor pemicu asma antara lain allergen baik indoor atau outdoor, inffeksi saluran nafas (terutaama akibat virus), occupational sensitizer, asap rokok, pollutan baik indoor atau outdoor dan diet.

Patogenesa

Mekanisme asma melibatkan berbagai sel inflamasi dan mediator inflamasi yang menghasilkan perubahan patofisiologi dari saluran nafas berupa penyempitan saluran nafas. Beberapa sel inflamasi yang terlibat antara lain sel mast, eosinofil, limfosit-T, sel dendritik, makrofag, dan neutrofil. Struktur sel dari saluran nafas juga memproduksi mediator inflamasi seperti sel epithelial saluran nafas, sel otot polos saluran nafas, sel endothelial, fibroblast dan myofibroblast dan saraf . Berbagai mediator kunci asma antara lain kemokin, sisteinil leukotrien, sitokin, histamine, nitric oxide, dan prostaglandin D¬2.

Gambaran Klinis


Terdapatnya tanda-tanda atau gejala berikut ini harus dipikirkan kemungkinan besar asma.

• Wheezing (merupakan suara seperti meniup botol saat ekspirasi)


• Dijumpai riwayat berikut


• Batuk, yang memburuk terutama pada malam hari atau dini hari, berhubungan dengan faktor iritatif, batuknya bisa kering, tapi sering terdapat mukus bening yang diekskresikan dari saluran nafas


• Wheezing berulang


• Sesak nafas berulang ; sesudah latihan fisik (terutama saat cuaca dingin) berhubungan dengan infeksi saluran nafas atas, berhubungan dengan paparan terhadap alergen seperti pollen dan bulu binatang.


• Dada terasa berat


• Pemeriksaan fisik dijumpai :


• Oleh karena serangan asma yang bervariasi (ringan sampai berat), pemeriksaan fisik bisa saja dijumpai normal.


• Penemuan abnormal biasanya wheezing dan ekspirasi memanjang pada auskultasi


• Sianosis, gelisah, sulit berbicara, takikardi, hiperinflasi dada dan penggunaan otot bantu pernafasan.


• Pasien biasanya memiliki riwayat atopic atau riwayat keluarga asma atau penyakit atopi.

Laboratorium

• Pemeriksaan darah rutin, KGD


• Radiologis


• Pemeriksaan fungsi paru menggunakan spirometry, peak expiratory flow.


• Pemeriksaan status alergi atau hiperesponsif saluran nafas.

Diagnosa Banding

Diagnosa banding yang dapat dipikirkan adalah :

• Asma


• Penyakit paru obstruktif terutama PPOK


• Penyakit paru non-obstruktif (diffuse parenchymal lung disease)


• Aspirasi benda asing


• Kelainan jantung

Diagnosa

Diagnosa ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.

Penatalaksanaan asma akut berat (status asmatikus) pada anak


Oksigen

Oksigen yang diberikan bertujuan untuk mencapai saturasi oksigen yang adekuat pada pasien asma. Tidak ada studi yang mengevaluasi berapa nilai saturasi yang adekuat pada serangan asma akut, namun guidelines terbaru merekomendasikan saturasi oksigen harus dijaga di atas 95%. Oksigen dapat diberikan melalui masker atau nasal kanul, dan jumlahnya harus disesuaikan dengan melihat saturasi oksigen.

Cairan

Serangan asma akut pada anak biasanya disertai intake cairan yang kurang dan muntah yang oleh sebab itu selalu disertai dengan dehidrasi. Dehidrasi bisa meningkatkan asidosis metabolic, dan terapi cairan bisa dilakukan melalui pemberian oral (lebih disukai) atau melalui intravena. Kelebihan cairan yang akan menyebabkan edema pulmonum harus dihindari. Selain itu juga harus diperhatikan keseimbangan elektrolit.

Inhalasi β2-agonis

Inhalasi β2 agonists merupakan obat lini pertama pada penanganan asma akut. Inhalasi β2 agonists dapat diberikan secara inhalasi nebulizer atau melalui Metered Dose Inhaler (MDI).

• Dosis salbutamol dengan nebuliser adalah 0,1 – 0,15 mg/kg BB yang diencerkan dalam 2-5 ml NaCl 0,9% dengan interval 20 menit dengan dosis maksimum 5 mg/dosis atau nebulasi terus– menerus 0,3 – 0,5 mg/kg BB/jam maksimum 15 mg/jam. Pasien yang tidak respon dengan 2 kali inhalasi ( MDI dan spacer ) atau nebuliser dikatagorikan sebagai “non responder” dan pada inhalasi ke 3 bisa ditambahkan ipratoprium bromida.
  
• Albuterol tersedia dalam Nebulizer solution 0,63 mg/ml, 1,25 mg/ml, 2,5 mg/ml, dan 5 mg/ml. Dosis yang direkomendasikan untuk anak adalah 0,15 mg yang diencerkan dalam 2-5 ml NaCl 0,9%.
  
• Serangan ringan dapat diberi salbutamol atau albuterol MDI 2 – 4 puf tiap 3 – 4 jam, serangan sedang: 6 – 10 puf tiap 1 – 2 jam, serangan berat perlu 10 puf . Pemberian obat beta agonis secara intravena secara teori berguna pada serangan asma berat dimana dengan cara inhalasi mungkin obat beta agonis sulit mencapai jalan nafas distal dari obstruksi ; meskipun demikian pada beberapa penelitian tidak terdapat beda signifikan efek bronkodilatasi antara yang diberi secara IV dan inhalasi. Dosis salbutamol IV dapat dimulai 0,2 mcg/kg BB/mnt dan dinaikkan 0,1 mcg/kg tiap – tiap 15 menit dengan maksimal 4 mcg/kg BB/mnt. Terbutalin IV dosis 10 mcg/kg BB diberi dengan infus selama 10 menit dilanjutkan dengan 0,1 – 4 mcg/kg BB/jam dengan infus kontinyu.
  
• Dosis salbutamol oral 0,1 – 0,15 mg/kg BB/dosis tiap 6 jam. Terbutalin oral 0,05 – 0,1 mg/kg BB/dosis tiap 6 jam. Fenoterol 0,1 mg/kg BB/dosis tiap 6 jam. Bila keadaan akut sudah teratasi obat β2 agonists dapat diganti dengan oral.

Efek samping dari ß2 agonis termasuk tremor dari otot – otot skeletal, sakit kepala, agitasi dan palpitasi, takikardi. Bisa terjadi imbalans dari ventilasi dan perfusi oleh karena adanya peningkatan perfusi ( sirkulasi ) yang melewati paru–paru yang masih under-ventilated, sehingga terjadi hipoksemia ; juga bisa terjadi hipokalemia.

Inhalasi antikolinergik

Guidelines terbaru asma pada anak merekomendasikan inhalasi ipratropium bromide sebagai terapi tambahan β2-agonis. Kombinasi antara nebulasi ß2 agonis dan anti kolinergik ( ipratropium bromide ) akan memberi efek bronkodilatasi yang lebih baik dari pada masing–masing obat sendiri–sendiri terutama pada satu jam pertama serangan. Ipratropium bromida dapat diberikan secara inhalasi nebulizer atau melalui Metered Dose Inhaler (MDI).

• Ipratropium bromida tersedia dalam Nebulizer solution 0,025% (0,25 mg/ml) dan 0,05% (0,5 mg/ml). Dosis yang direkomendasikan untuk anak adalah 0,25 mg-0,5 mg yang diencerkan dalam 2-5 ml NaCl 0,9% yang diberikan 3 kali pada satu jam pertama (setiap 20 menit untuk 3 dosis yang selanjutnya pemberiannya tergantung kebutuhan.)
  
• MDI tersedia dalam sedian 18 mcg/puff. Dosis yang direkomendasikan untuk anak adalah 4-8 puff setiap 20 menit sesuai kebutuhan untuk 3 jam.
  
• Juga tersedia kombinasi Ipratropium dengan Salbutamol atau albuterol.

Sebaiknya diberikan setelah 2 kali nebulasi ß2 agonis selang 20 menit tidak ada atau kurang respon. Kombinasi ini dianjurkan diberikan lebih dulu sebelum diberikan methyl xanthin. Efek samping kekeringan di mulut (minimal) atau rasa tidak enak di mulut, secara umum tidak efek samping yang berarti.

Kortikosteroid

Peningkatan respon inflamasi merupakan bagian utama dari patofisiologi asma. Guidelines merekomendasikan anak dengan asma moderat atau berat harus diberikan sistemik steroid sebagai terapi awal. Pemberian kortikosteroid bisa mencegah progresifitas dari asma, mencegah MRS, mengurangi simtom dan memperbaiki fungsi paru juga memperbaiki respon bronkodilatasi dari ß2 agonis. Pemberian glukokortikosteroid sistemik paling tidak perlu waktu 4 jam untuk mencapai perbaikan klinis dan efek maksimum diperlukan waktu 12 – 24 jam. Walaupun tidak dijumpai perbedaan efektivitas klinis antara oral dan intravena, namun pemberian intravena lebih disukai karena keadaan pasien yang sulit menelan.

Pada kasus–kasus asma yang MRS diperlukan pemberian kortikosteroid secara intravena (IV). Methyl prednisolon merupakan pilihan utama oleh karena penetrasi kejaringan paru yang lebih baik, efek anti inflamasi yang lebih besar juga efek mineralokortikoid yang minimal. Dosis yang dianjurkan : methyl prednisolon 1 mg/kg BB IV tiap–tiap 4 – 6 jam. Hidro kortisone 4 mg/kg BB IV tiap–tiap 4 – 6 jam. Dexa metasone 0,5 - 1 mg/kg BB bolus dilanjutkan 1 mg/kg BB/hari diberikan tiap–tiap 6 – 8 jam. Bila keadaan akut sudah reda pemberian kortikosteroid dilanjutkan peroral. Dosis yang direkomendasikan adalah 1-2 mg/kg prednisone peroral diberikan 2 – 3 kali sehari selama 3 – 5 hari atau Dexametason oral 0,6 mg/kg BB/hari diberikan 2 kali sehari

Pemakaian steroid dengan inhalasi tidak bermanfaat untuk serangan asma, jadi tidak dianjurkan. Ada yang berpendapat steroid nebulasi dapat digunakan untuk serangn berat, namun perlu dosis sangat tinggi (1600 mcg), tetapi belum banyak kepustakaan yang mendukung.

Adrenalin (epinefrin)

Pada umumnya tidak lagi di rekomendasikan pada pengobatan serangan asma, kecuali bilamana tidak ada obat–obat ß2 agonis selektif atau pada pasien yang tidak berespon terhadap terapi kontinu ß2 agonis atau pada pasien yang tidak kooperatif (penurunan kesadaran, depresi pernafasan, apnoe, atau koma) . Terutama diberikan bila ada reaksi anafilaksis atau angioedema. Epinefrin dapat diberikan secara subkutan, intravena, inhalasi aerosol atau melalui ETT .

Epinefrin dapat diberikan subkutan dengan dosis 0,01 mg/kgBB (1:1000) maksimum 0,3-0,5 mg yang dapat diberikan setiap 20 menit maksimal 3 kali pemberian.Pemberian infuse epinefrin sebaiknya dilakukan oleh ahli. Dosis 0,02 mg/menit.

Adrenalin subkutan mempunyai onset 5–15 menit, efek puncak 30 – 120 menit, durasi efek 2 – 3 jam. Efek samping oleh karena selain stimulasi reseptor adrenergik ß2 juga terjadi stimulasi reseptor ß1 dan reseptor α, bisa didapatkan sakit kepala, gelisah, palpitasi, takiaritmia, tremor, hipertensi. Pemberian aerosol ephineprine efeknya kurang menguntungkan karena durasi efek bronkodilatatasinya hanya 1 – 1,5 jam dan efek samping terutama pada jantung dan CNS.

Aminophylline

Aminofilin merupakan terapi lini kedua yang memiliki efek bronkodilator yang lemah, memiliki indeks teraupetik sempit, sehingga sering menimbulkan efek samping. Aminofilin memiliki efek bronkodilator lemah, penigkatan kontraktilitas diafragma, diuresis, dan efek antiinflamasi. Walaupun berdasarkan studi terbaru pemberian aminofilin bersamaan dengan terapi konvensional (β2 ditambah steroid) tidak memberikan perbaikan yang signifikan atau bahkan pada beberapa guidelines tidak menganjurkan. Namun biasanya jika terapi lini pertama kurang tidak adekuat atau gagal, dapat menambahkan pemberian aminofilin. Cara pemberiannya adalah pertama dengan pemberian bolus loading dose 3-6 mg/kg dilarutkan dalam 20 cc D5% atau NaCl 0,9% yang diberikan perlahan-lahan dalam 20-30 menit. Selanjutnya aminofilin dosis rumatan dosis infusion 0,2-0,9 mg/kg/hari. Serum teofilin harus dipantau dan monitor ECG harus dilakukan.

Magnesium Sulfate

Akhir – akhir ini pemberian magnesium sulfas dianjurkan sebagai terapi sistemik pada status asmatikus. Jadi dapat dipertimbangkan pada perawatan di ICU pada anak – anak serangan asma berat, terutama yang tidak ada / kurang respon dengan kortikosteroid sistemik dan nebulasi berulang dengan ß2 agonis dan aminophilin. Beberapa teori yang menerangkan efek bronkodilatornya melalui perannya di dalam regulasi komplek adenyl cyclase dari ß2 reseptor, suatu cofactor dalam system enzim yang mengatur keluar masuknya Na dan K via membran sel. Juga sebagai “calsium channel blocker“ efek sedatif, mengurangi pelepasan asetil kolin pada ujung – ujung saraf juga stabilisasi sel mast. Dosis 25 – 50 mg/kg BB/hari diberikan secara infuse lambat. Kadar magnesium sebaiknya di cek setiap 6 jam, infus magnesium harus ditritasi menjaga kadar antara 3,5 – 4,5 meq/dl. Efek samping : kelemahan otot, deep tendon reflex yang menurun, hipotensi, takikardi, mual, muntah–muntah, flushing dari kulit disritmia jantung.

Nebulasi salbutamol dengan magnesium sulfas isotonic pada suatu laporan pendahuluan menunjukkan hasil yang lebih baik dari pada salbutamol dengan normal saline, namun penggunaan magnesium sulfas isotonic belum bisa di rekomendasikan untuk dipakai secara rutin sampai ada penelitian lebih lanjut

Referensi

1. Obat-obat pada Serangan Asma (DRUGS FOR ASTHMA ATTACK) Makmuri MS, Landia Setiawati, Gunadi Santosa LAB/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair / RSUD Dr. Soetomo Surabaya


2. https://www.britthoracic.org.uk/Portals/0/Clinical%20Information/Asthma/Guidelines/asth a%20qrg%202008%20FINAL.pdf .British Guidelines on the Management of Asthma


3. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine Emergency presentation and management of acute severe asthma in children


4. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf


5. http://emedicine.medscape.com/article/806890-treatment


6. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf


7. Epinephrine for the Treatment of Asthma Roberts, James R. MD at http://www.emergency medicine newys


8. Near-Fatal Asthma: Recognition and Management: Systemic Epinephrine and Terbutaline at Medscape today

Keracunan Baygon

Pendahuluan

Organopospat dan karbamat banyak terdapat dalam insektisida. Bahan kimia organopospat dan karbamat bekerja dengan menghambat asetilkolinesterase yang akan mengakibatkan penumpukan asetilkolin pada reseptor muskarinik dan nikotinik. Organopospat berikatan secara irreversible, sedangakan karbamat berikatan reversible. Perbedaan ini nantinya akan membedakan bagaimana penatalaksanaannya.
Baygon adalah insektisida kelas karbamat, yaitu insektisida yang berada dalam golongan propuxur. Penanganan keracunan Baygon dan golongan propuxur lainnya adalah sama. Contoh golongan karbamat lain adalah carbaryl (sevin), pirimicarb (rapid, aphox), timethacarb (landrin) dan lainnya. Klik disini untuk mendapatkan link download gratis, (PDF) (DOC)

Penyebab

Insektisida golongan karbamat

Gambaran Klinis

Gejala keracunan sangat mudah dikenali yaitu diare, inkontinensia urin, miosis, fasikulasi otot, cemas dan kejang. Miosis, salvias, lakrimasi, bronkospasme, keram otot perut, muntah, hiperperistaltik dan letargi biasanya terlihat sejak awal. Kematian biasanya karena depresi pernafasan.

1. Efek muskarinik (parasimpatik) berupa :

Miosis (pinpoint), Hipersalivasi, lakrimasi, Hipersekresi bronchial, Bronkospasme, Hiperperistaltik : mual, muntah, diare, kram perut., Inkontinensia urin, Pandangan kabur, Bradikardi



2. Efek nikotinik berupa :

Fasikulasi otot, kejang, kelumahan otot, paralysis, ataksia, takikardi (hipertensi)


3. Efek SSP berupa :

Sakit kepala, bicara ngawur, bingung, kejang, koma, dan depresi pernafasan.


4. Efek pada kardiovaskularbergantung pada reseptor mana yang lebih dominan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat kontak dengan insektisida, pemeriksaan klinis dan menyeluruh dan terakhir pemeriksaan laboratorium.

Penatalaksanaan

1. General Management

a. Airways : jaga jalan nafas, bersihkan dari bronchial sekresi.
b. Breathing : beri oksigen 100% , bila tidak adekuat lakukan intubasi
c. Circulation : pasang IV line, pantau vital sign.


2. Spesifik terapi


1. Bilas lambung ( 100-200 ml ), diikuti pemberian karbon aktif. Direkomendasikan pada kasus yang mengancam. Efektif jika <>
   
2. Karbon aktif . Dosis ≥ 12 tahun : 25 – 100 gr dalam 300-800 ml. Dosis <>



3. Pharmacologic terapi


1. First line

Atropine :
• ≥ 12 tahun : 2-4 mg IV setiap 5-10 menit sampai atropinisasi. Dosis pemeliharaan 0,5 mg/30 menit atau 1 jam atau 2 jam atau 4 jam sesuai kebutuhan. Dosis maksimal 50 mg/24 jam. Pertahankan selama 24-48 jam.
• <>Supportif :

• Diazepam 5-10 mg IV bila kejang


• Furosemide 40-160 mg bila ronki basah basal muncul

Kejang Demam

KEJANG DEMAM

DEFINISI:

Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal > 38ºC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium.

Biasanya terjadi pada bayi dan anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun, yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial. Definisi ini menyingkirkan kejang yang disertai penyakit saraf seperti meningitis, ensefalitis atau ensefalopati. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi yang ditandai dengan kejang berulang tanpa panas.

KLIK DISINI UNTUK MENDAPATKAN LINK DOWNLOAD GRATIS , (PDF), (DOC)

PATOGENESA

Mengapa seorang anak lebih peka mendapat serangan kejang dibandingkan dengan anak yang lain? Hal ini tidak diketahui dengan pasti. Faktor genetika diduga berperanan dalam meningkatkan kepekaan seorang anak mendapat serangan kejang. Meskipun cara penurunannya belum jelas, diduga secara autosomal dominan. Adanya kecenderungan kejang demam terjadi dalam keluarga, kemungkinan sebagai akibat diturunkannya sifat genetika, yaitu berupa menurunnya ambang rangsang terhadap kejang pada kenaikan suhu tubuh. Selain faktor genetika, faktor suhu, infeksi dan umur secara bersamaan juga memegang peranan penting. Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi, yang sering terjadi pada anak-anak seperti, infeksi traktus respiratorius dan gastroenteritis. Perlu diketahui pada anak yang mengalami infeksi dan disertai demam; bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah maka anak tersebut akan mudah mendapatkan kejang. Kejang demam merupakan kelainan terbanyak di antara penyakit saraf pada anak. Angka kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat, Amerika Selatan dan Eropa Barat. Di Negara Asia dilaporkan angka kejadiannya lebih tinggi meningkat menjadi 10-15%.


KLINIS

Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berusia 6 bulan - 5 tahun. Kejang disertai demam pada bayi < 1 bulan tidak termasuk kejang demam. Jika anak berusia < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain seperti infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang saat demam, tidak termasuk dalam kejang demam.

Kejang demam biasanya terjadi pada awal demam. Anak akan terlihat aneh untuk beberapa saat, kemudian kaku, kelojotan dan memutar matanya. Anak tidak responsif untuk beberapa waktu, napas akan terganggu, dan kulit akan tampak lebih gelap dari biasanya. Setelah kejang, anak akan segera normal kembali. Kejang biasanya berakhir kurang dari 1 menit, tetapi walaupun jarang dapat terjadi selama lebih dari 15 menit.
Kejang demam dibagi atas 2 jenis :

1.Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure)

Kejang berlangsung singkat kurang dari 15 menit dan umumnya berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam 24 jam. Kejang demam sederhana merupakan 80% dari seluruh kejang demam

2.Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)

Kejang demam dengan salah satu ciri berikut :

Kejang lama > 15 menit

Kejang fokal atau parsial satu sisi atau kejang umum didahului kejang parsial

Berulang lebih dari sekali dalam 24 jam

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin; dilakukan untuk evaluasi penyebab demam, atau keadaan lain; misalnya pemeriksaan darah perifer, elektrolit dan gula darah. Punksi lumbal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis; risiko meningitis bakterialis adalah 0.6% - 6.7 %. Jika yakin klinis bukan meningitis, tidak perlu dilakukan. Mengingat manifestasi klinis meningitis sering tidak jelas pada bayi ; maka pada:
1. Bayi < 12 bulan sangat dianjurkan punksi lumbal
2. Bayi antara 12 - 18 bulan dianjurkan
3. Bayi > 18 bulan tidak rutin

EEG tidak direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau memperkirakan risiko epilepsi di kemudian hari. Pemeriksaan EEG dapat dilakukan pada kejang demam tak khas; misalnya pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal.

Pencitraan seperti foto X ray, CT scan atau MRI kepala hanya
dilakukan jika ada :
1. Kelainan neurologik fokal menetap (misal hemiparesis)
2. Paresis n.VI (n.abdusens) - bola mata tidak dapat melirik ke lateral
3. Papiledema

PENATALAKSANAAN

Saat kejang

Umumnya kejang berlangsung singkat dan berhenti sendiri. Jika masih kejang diberikan diazepam intravena 0.3 - 0.5 mg/kg.bb iv diberikan dalam waktu 3 -­ 5 menit, dosis maksimal 20 mg. Atau diazepam per rektal 5 mg, untuk anak dengan berat badan < 10 kg,. dan 10 mg, jika berat badan > 10 kg. Atau diazepam per rektal 5 mg. untuk usia < 3 tahun dan 7.5 mg. untuk usia > 3 tahun. Jika setelah pemberian diazepam per rektal kejang belum berhenti, dapat diulang dengan dosis sama setelah selang waktu 5 menit. Jika setelah dua kali pemberian diazepam per rektal masih belum berhenti, dianjurkan ke rumah sakit.

Di rumahsakit :
Diberikan diazepam intravena 0.3 ­ 0.5 mg/kg.bb. Jika masih tetap kejang, berikan fenitoin intravena 10-20 mg/kg.bb/kali dengan kecepatan 1 mg/menit atau < 50 mg/menit. Jika berhenti dosis selanjutnya fenitoin 4-8 mg/kg.bb/hari dimulai 12 jam setelah dosis awal. Jika masih belum berhenti, rawat di ruang intensif.

Pemberian obat saat demam

Tidak ada bukti bahwa pemberian antipiretik mengurangi risiko kejang demam; tetapi dapat diberikan parasetamol dengan dosis 10 -15 mg/kg.bb/kali diberikan 4 kali sehari, tidak lebih dari 5 kali sehari. Obat lain ibuprofen dengan dosis 5-10 mg/ kgbb/kali, 3 -­ 4 kali sehari.Asam asetil salisilat tidak dianjurkan terutama pada usia < 18 bulan karena risiko sindrom Reye Diazepam oral 0.3 mg/kg.bb tiap 8 jam saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang demam pada 30% - 60 % kasus, begitu pula diazepam rektal 0.5 mg/kg.bb setiap 8 jam pada suhu > 38.5ºC. Hati ­hati dengan efek samping ataksia, iritabel dan sedasi berat yang terjadi pada 25% - 39% kasus.Fenobarbital, fenitoin dan karbamazepin saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam.

Pengobatan rumat/pencegahan/profilaksis

Diberikan jika:

1. Kejang lama > 15 menit


2. Ada kelainan neurologis nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya paresis Todd, cerebral palsy, retardasi mental, hidrosefalus.


3. Kejang fokal

Dipertimbangkan jika :
1. Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam
2. Terjadi pada bayi < 12 bulan
3. Kejang demam 4 kali/tahun

Jenis obat :
Pilihan pertama saat ini ialah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kg.bb/hari dibagi 2-3 dosis; atau fenobarbital 3-4 mg/kg. bb/hari dibagi dalam 1-2 dosis.Asam valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati pada sebagian kecil kasus terutama pada usia < 2 tahun; fenobarbital dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40% - 50% kasus.
Lama pengobatan :
Diberikan selama 1 tahun bebas kejang; kemudian dihentikan bertahap dalam 1-2 bulan.

PROGNOSIS

Risiko cacad akibat komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Ada penelitian retrospektif yang melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang. Kematian akibat kejang demam tidak pernah dilaporkan.

Risiko berulang

Faktor risiko berulangnya kejang demam :

1. Riwayat kejang demam dalam keluarga
2. Usia < 12 bulan
3. Suhu rendah saat kejang demam
4. Cepatnya kejang setelah demam

Jika semua faktor risiko ada , risiko berulang 80%; jika tidak ada hanya 10-15%. Sebagian besar berulang pada tahun pertama (setelah kejang).

Risiko epilepsi

Faktor risiko epilepsi adalah jika ada :

1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama.


2. Kejang demam kompleks


3. Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung.

Masing-masing faktor risiko meningkatkan risiko epilepsi sampai 4% ­ 6%; kombinasi faktor risiko tersebut meningkatkan risiko epilepsi menjadi 10%­ 49%. Risiko epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat/profilaksis pada kejang demam.

EDUKASI PADA ORANGTUA

Orangtua sering panik menghadapi kejang karena merupakan peristiwa yang menakutkan.
Kecemasan ini dapat dikurangi dengan antara lain:

1. Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik
2. Memberitahukan cara penanganan kejang
3. Memberi informasi tentang risiko kejang berulang
4. Pemberian obat pencegahan memang efektif, tetapi harus diingat risiko efek samping obat

Jika anak kejang, lakukan hal berikut :

1. Tetap tenang dan tidak panik


2. Kendorkan pakaian yang ketat, terutama sekitar leher


3. Jika tidak sadar, posisikan anak telentang dengan kepala miring. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut dan/atau hidung. Walaupun ada risiko lidah tergigit, jangan masukkan apapun ke dalam mulut.


4. Ukur suhu tubuh, catat lama dan bentuk/sifat kejang


5. Tetap bersama anak selama kejang


6. Berikan diazepam per rektal. Jangan diberikan jika kejang telah berhenti.


7. Bawa ke dokter atau rumahsakit jika kejang berlangsung 5 menit.

REFERENSI

• Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. UKK Neurologi IDAI, 2006.
  
• Medicinus, scientific journal of pharmaceutical developmentand medical application. Volume 22, No. 3 / edisi September-November 2009/ ISSN 1979-391x.


• Http;//www.kedokteran.ums.ac.id/kejang-demam.html


• Buku saku anak, Medan –Juli 2007

Anafilaksis merupakan kasus yang sangat jarang namun berpotensi menyebabkan kematian. Anafilaskis adalah reaksi hipersensitivitas yang mengancam nyawa, bersifat general atau sistemik. Dalam protocol terapi ini berisi defenisi, etiologi, gambaran klinis, laboratorium, diagnosis banding, penatalaksanaan dan komplikasi. Mudah-mudahan protocol terapi ini dapat bermanfaat, dapat menambah wawasan atau menjadi perbandingan dalam membuat standar pelayanan. Klik disini untuk mendapatkan link download gratis, (PDF) (DOC)

Defenisi

Anafilaksis adalah reaksi hipersensitivitas yang mengancam nyawa, bersifat general atau sistemik. Anafilaksis ditandai dengan keterlibatan berbagai system, termasuk kulit, saluran pernafasan, system sirkulasi dan saluran cerna. Istilah klasik anafilaksis merujuk pada reaksi hipersensitivitas yang dimediasi oleh subklas antibody immunoglobulin IgE dan IgG. Reaksi anaphylactoid atau pseudoanaphylactic memiliki gambaran klinis yang sama, namun reaksi ini tidak dimediasi system imun (non imunologik

Patogenesis

Didahului oleh sensitisasi terhadap allergen. Sensitisasi ini menghasilkan ikatan antigen-spesifik IgE pada membrane sel basopil dan sel mast. Terpaparnya kembali (re-ekspos) dengan allergen akan membangkitkan reaksi anaffilaksis. Allergen yang masuk berikatan dengan antigen-spesifik IgE yang telah terakumulasi sebelumnya yang berasal dari sensitisasi. Dalam waktu singkat terjadi reaksi ledakan antigen-antibodi dengan pelepasan sejumlah mediator dalam jumlah banyak, diantaranya histamine, leukotriens, prostaglandin, tromboksan, dan bradikinin. Ketika dilepaskan local dan sistemik, mediator ini menyebabkan peningkatan sekresi membrane mucus, meningkatkan permeabilitas kapiler dan kebocoran kapiler dan menurunkan tonus otot polos pembuluh darah (vasodilatasi) dan bronkiolus.

Etiologi

Semua antigen yang mampu mengaktivasi IgE dapat menjadi pemicu reaksi anafilaksis. Dalam term etiologi, para pakar mengkategorikan penyebab secara umum termasuk : obat-obatan ( agen farmakologik), latex, sengatan serangga, dan makanan. Sekitar lebih dari 5% kasus tidak dapat diidentifikasi.

Obat-obaatan . Antibiotik (terutama parenteral penisilin dan beta-laktam), aspirin dan NSAID, dan bahan kontras merupakan medikasi yang paling sering berhubungan dengan anafilasksis.
Latex. Sarung tangan latex.
Sengatan serangga. Sengatan hymenoptera seperti semut, lebah dan tawon. Sengatan ini sering berhubungan dengan serangan anafilaksis yang fatal.
Makanan. Kacang, kacang-kacangan, makanan laut (seafood), dan gandum merupakan bahan makanan yang sering berhubungan dengan anafilaksis.

Gejala dan Tanda


Pikirkan anafilaksis ketika melibatkan 2 atau lebih system tubuh (kulit, pernafasan, kardiovaskular, neurologist, atau saluran cerna); dengan atau tidak melibatkan system kardiovaskular dan pernafasan. Semakin singkat jarak waktu antara terekspos dengan reaksi, maka semakin berat reaksi anafilaksis. Gejala dan tanda meliputi:

• Saluran nafas ; edema laring, lower airway edema, stridor, wheezing, rhinitis.
• Kardiovaskular ; kolaps kardiovaskular, MCI
• Saluran cerna ; nyeri perut, mual, muntah, dan diare


Diagnosa Banding

Beberapa proses penyakit lain juga memberikan gejala dan tanda yang sama dengan anafilaksis. Kesalahan dalam mengidentifikasikan dan penatalaksanaan anafilaksis bisa sangat fatal.

• ACE inhibitor dapat menyebabkan angioedema.
• Herediter angioedema
• Serangan asma berat, mengancam nyawa
• Penyakit panik/ reaksi histeris
• Reaksi vasovagal

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda yang khas. Secara klinis anafilaksis dapat ditegakkan jika salah satu saja dari tiga kriteria berikut terpenuhi dalam waktu menit sampai beberapa jam. Pertama, onset akut yang melibatkan kulit, mukosa, atau keduanya, dan paling tidak satu dari gejala berikut : gangguan pernafasan, hipotensi, atau gagal-organ. Kedua, dua atau lebih hal berikut yang terjadi tiba-tiba setelah kontak dengan allergen : keterlibatan kulit dan mukosa, gangguan pernafasan , hipotensi, atau gejala saluran cerna. Ketiga, hipotensi yang muncul setelah terpapar allergen ; penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 30% dari nilai baseline.
Anafilaksis memiliki gambaran klinis yang bervariasi, namun yang paling menjadi perhatian adalah gangguan pernafasan dan kolapkardiovaskular karena dapat menyebabkan kematian. Urtikaria dan angioedema merupakan manifestasi yang paling sering timbul (sekitar 90%) namun dapat tertunda atau bahkan muncul. Anafilaksis biasanya muncul dalam 5-30 menit, namun bisa saja reaksi tidak muncul selama beberapa jam.

Penatalaksanaan

1. Support ABC;
2. Epinefrin
Berikan epinefrin IM :
• Dewasa 0,2 - 0,5 ml ( 1 : 1000 ), bisa diulang setiap 5-10 menit sesuai kebutuhan..
• Pemberian infus kontinyu perdrips (dilakukan oleh spesialis / dokter ahli)
3. Resusitasi cairan
• Pemberian cairan dalam jumlah banyak isotonic kristaloid 1-2 liter, bahkan sampai 4 liter selama periode resusitasi.
4. Antihistamin :
• Diphenhydramin ,1 mg/kg BB atau 25-50 mg IV atau IM.
5. H2 bloker :
• Ranitidine 1 mg/kg BB IV/IM
• Simetidin , 4 mg/kg BB (max 300 mg) IV/IM
6. Nebul β adrenegik
• Inhalasi salbutamol 5 mg..
• Bila nebul tidak tersedia bisa diberikan aminofilin 5 mg/kgBB i.v dosis awal yangditeruskan 0,5 – 1 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
7. Kortikosteroid
• Metilprednisolon1-2 mg/kg
• Deksametason 5 – 10 mg
• Hidrokortison 4 mg/kgBB
8. Glukagon
• 1-2 mg setiap 5 menit IM atau IV
• Diberikan pada pasien yang memakai B-bloker, sebagai terapi tambahan adrenaline.


Referensi

1) Circulation anaphylaxis ; circulation 2005;112;143-145
2) ERC guidelines for resuscitation 2005 summary; anaphylaxis
3) Anaphylaxis; Theodore Gaeta; Evidence-based emergency medicine.
4) Emergency treatment of anaphylactic reactions Working Group of the Resuscitation Council (UK)
5) Conn’s current Theraphy 2008, 60th ed. Chapter 188; Anaphylaxis and Serum Sickness.