Diabetes mellitus can usually be reasonably well controlled on a day-to-day basis with modern drug regimens. Nonetheless, the risks of metabolic decompensation and iatrogenic hypoglycaemia remain close at hand. Life threatening hyperglycaemia – with or without ketosis – may be precipitated by intercurrent illness or interruption of antidiabetic therapy; new cases of diabetes frequently present as hyperglycaemic emergencies. Clinical outcomes for patients with diabetes after myocardial infarction or surgery may be compromised by sub-optimal metabolic control, the presence of chronic co-morbidity in the form of microvascular complications or atherosclerosis magnifying these risks. Pregnancy continues to present particular hazards for mother and fetus. Considerable evidence has now accumulated pointing to the prospect of improved outcomes for more patients with diabetes through meticulous attention to clinical care. Inevitably, many patients will experience temporary periods of metabolic instability that can be difficult to manage even in a controlled hospital environment. Experienced clinicians will attest to the challenges often presented by patients with diabetic metabolic emergencies. This book has been written by experienced authors and investigators, each an expert in his or her field. The chapters aspire to present the salient features of each emergency in an accessible format. We hope the book will be of value to a range of health care professionals who care for patients with diabetes.
Klik disini untuk download
Senin, 29 November 2010
Emergencies in Diabetes
Minggu, 28 November 2010
BETA-CELL DYSFUNTION AND INSULIN RESISTENCE
BETA-CELL DYSFUNTION AND INSULIN RESISTENCE :
ROLE IN ATHEROSCLEROSIS IN TYPE 2 DM
Syafril Syahbuddin at Symposium Hyperglicemia of Patient with Diabetes Mellitus in Clinical Practice
Medan, 28 November 2010
Pendahuluan
Telah banyak dilaporkan bahwa penyakit kardiovaskular aterosklerosis (PKVAS), merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasien diabetes mellitus, terutama pada diabetes mellitus tipe-2 (DMT-2). Di klinik, PKVAS ditemukan dalam bentuk penyakit jantung koroner (PJK), penyakit serebrovaskular dan penyakit pembuluh darah perifer. PJK sendiri merupakan penyebab lebih dari 75% kematian oleh PKVAS pada pasien DM. PJK pada DMT-2, terjadi pada usia lebih muda, perjalannya lebih progresif, melibatkan multivessels dan lebih sering mengalami sindroma koroner akut. DM telah dinyatakan sebagai ekuivalen risiko PJK (Grundy et al, 2004). Pasien DM memiliki 3-5 kali risiko kematian oleh PJK, dibandingkan dengan non – DM (Stamler, 1993), sama dengan pada non DM disertai infark jantung. (Heffner, et al. 1998).
Hiperglikemia pada DMT-2 memegang peran penting dalam patogenesis aterosklerosis. Di samping itu, pada DMT-2 sering terdapat kumpulan berbagai factor risiko PKVAS yang didasari oleh resistensi insulin, seperti obesitas, dislipidemia, jipertensi, dll.
Patofisiologi hiperglikemia pada DMT-2 didasari oleh fenomena utama yaitu resistensi insulin dan disfungsi sel beta pancreas berdasarkan factor genetic yang diperberat oleh factor lingkungan.
Pada DMT-2, hiperglikemia merusak sel endotel vaskuler, sel beta pancreas, reseptor insulin serta jaringan lainnya, yang dikenal sebagai glucotoxicity. Di samping itu, sebagai akibat dari resistensi insulin, terjadi peningkatan asam lemak bebas (ALB) yang juga merusak berbagai jaringan (lipotoxicity). Gluco-lipotoxicity yang tidak terkendali akan merusak sel beta pancreas, mengurangi sekresi insulin, meningkatkan resistensi insulin, sehingga memperberat hiperglikemia dan arterosklerosis. Dengan pemahaman di atas, terapi yang rasional untuk penanggulangan PKVAS pada pasien DMT-2 adalah yang dapat efektif mengatasi hperglikemia melalui perbaikan resistensi insulin dan disfungsi sel beta, di samping mengendalikan berbagai factor resiko PKVAS yang sering menyertainya.
Untuk makalah selengkapnya, akan saya kirimkan melalui email bila anda meminta.
TERAPI BIKARBONAT PADA KETOASIDOSIS DIABETIK
Pemberian terapi bikarbonat pada diabetes ketoasidosis masih controversial. Selain itu belum ada dijumpai penelitian yang luas mengenai asidosis berat pada pasien KAD. Namun hampir semua penelitian awal atau beberapa center setuju bahwa bila pH darah < 7.0 akan sangat mengancam nyawa, terutama bila disertai gangguan respirasi. Dalam keadaan ini terapi bikarbonat dapat diberikan.
Apa yang perlu diingat adalah pemberian bikarbonat akan menyebabkan potassium bergerak masuk ke dalam sel. Oleh sebab itu, sebelum memberikan terapi bikarbonat cek dahulu konsentrasi potassium, bila konsentrasi potassium rendah maka pemberian bikarbonat dapat menyebabkan aritmia jantung serius . Ekstra potassium (sekitar 20 mmol potassium tiap 100 mmol bikarbonat) diberikan pada saat koreksi bikarbonat berlangsung dan konsentrasi plasma potassium segera dicek ulang setelah itu.
Panduan Terapi Asidosis Metabolik
Rumusnya
HCO3- = 0,3 x BB (kg) x BE
Dalam hal cara pemberian bikarbonat ada berbagai versi, yang pertama adalah kebutuhan bikaronat yang telah dihitung tersebut diberikan setengahnya dalam bolus (yang diencerkan dalam cairan isotonis 1:2) dan sisanya setengah lagi diberikan secara drips dalam 100 cc NaCl 0,9% (cairan isotonic) habis dalam 1 jam. Segera setelah itu cek kembali semua parameter. Jangan lupa untuk menambahkan 20 mEq kalium ekstra.
Berikutnya adalah pemberian kalium dengan cara seperti yang tercantum berikut ini :
Cara ini sepertinya lebih simpel dan pemberian bikarbonat dalam diulang untuk mencapai target pH > 7.0.
REFERENSI
Sabtu, 27 November 2010
Effect of Glimepiride on Metabolic – Cardiovascular Risk Factors in Patients with T2DM
Effect of Glimepiride on Metabolic – Cardiovascular Risk Factors in Patients with T2DM (The Roles of Amaryl-M®, the Rationale FDC of Glimipiride and Metformin) at Symposium Hyperglikemia of Patients with Diabetes Mellitus in Clinical Practice Medan, 28 November 2010
Askandar Tjokroprawiro
Surabaya Diabetes and Nutrition Center – Dr. Soetomo Teaching Hospital
Faculty of Medicine Airlangga University, Surabaya
Summary
Patients with type-2 diabetes mellitus (T2DM) are prone to metabolic cardiovascular complication, which can occur earlier and more earlier anf more frequently as compared to nondiabetic patients.
Glimipiride is a novel 3rd generation of Sulfonylurea which has been widely reported having 7 (seven) MECAR (metabolic cardiovascular) properties, such as : optimal glycemic control, cardioprotective and insulin sparing effects, 3B-3A-9D specific, glycogenic effect, antiplatelet effect, and adiponectin-raiser. The 3B-3A-9D effects of glimipiride means, that this OAD has 3 fold higher rete Binding (3B) to receptor (that means more rapid action), a 3 fold weaker Affinity (3A) to receptor (means rare hypoglycemic episode), and a 9 fold rate of Dissociation (9D) from its receptor (means rare episode of hypoglycemia). It had been proven that glimipiride remarkably improve insulin resistense by increasing plasma adiponectin and decreasing plasma TNFα . Most recently in 2010, glimipiride can rapidly and stably improve glycemic control (FPG, PPG, and A1C), lipoprotein metabolism, and cardiovascular risk factors (TC, TG, LDL-C, HDL-C, HOMA-R, t-PA, and PAI-I), hence glimipiride can significantly alleviates insulin resistence and enhance fibrinolytic activity.
Recent study demonstrated that after 8 week treatment with glimipiride (Amaryl-M®) on insulin resistant elderly patient with T2DM resulted in a significant increase in plasma adiponectin. Glimipiride – induced adiponectinemia may increase insulin sensitivity and preserve β-cell function of pancreas.
Metformin is unique in being more than an oral antihyperglicemic agent and having clinical properties to improves clinical outcomes in prediabetic individuals, patients with estabilished T2DM, and potentially also having metabolic cardio-and cancer protective properties.
Due to the pleiotropic properties of metformin, this antidiabetic agent has such a “broad spectrum” mechanism for improving the function of the endocrine (insulin resistance, etc) and reducing risk of cardiovascular disease. Hence therapeutic profile of metformin identifies this drug as the treatmen of choice for diabetes prevention of cardiovascular complication in patient with T2DM.
As reported in “the Metformin the Gold Standart. A Scientific Hand Book” in the memorial publication of 50 years of metformin, for future indication, metformin has potential therapeutic value for the treatment of neoplastic disease (cancer suppressor or cancer protector).
Recently, metformin has triple properties (MCC), that means, in the past: Metabolic effect (M), and at present: Metabolic-Cardiovascular effect (C), and in future: Metabolic – Cardiovascular, and Cancer protective effects (C).
Recent study with glimipiride / metformin demonstrated being more efficacious than other sulfonylurea / metformin combination at reaching the glycemic control goals with less hypoglycemic events in patients with uncontrolled T2DM.
Rabu, 24 November 2010
Sosialisasi Program Internsip Dokter Indonesia
Sehubungan surat Badan Pengembangan dan Pemberdayaan Sumber Daya Manusia Kesehatan Kementrian Kesehatan RI nomor : DM.02.04/V.2 / X / 2010, perihal pelaksanaan Sosialisasi Program Internsip Dokter Indonesia, saya ditunjuk oleh direktur Rumah Sakit Sultan Sulaiman untuk menghadiri acara ini.
Hari selasa, 23 November 2010, pukul 07.45 saya sudah tiba di lobby hotel tempat pertemuan sambil membawa seluruh kelengkapan berkas saya. Namum sampai pukul 09.15 WIB belum tampak juga tanda-tanda kemunculan panitia acara. Tidak lama berselang akhirnya muncul beberapa orang panitia dengan terburu-buru. Dengan segala hormat mereka meminta maaf atas keterlambatan ini. Ternyata para pembicara yang berasal dari Jakarta tidak bisa hadir dalam waktu dekat berhubung karena cuaca buruk yang menghambat penerbangan mereka.
Akhirnya, setelah menunggu kurang lebih sekitar 2 jam penantian kamipun terbayarkan. Tampak 4 orang sosok yang begitu bersahaja memasuki ruangan pertemuan sosialisasi. Mereka adalah 3 orang tim Ad Hoc Pelaksana Program Internsip Dokter Indonesia dan Kepala Puspronakes LN Badan PPSDM Kes, Kemenkes RI.
Berikut ini adalah link untuk presentasi beliau sewaktu sosialisasi :
1. http://www.mediafire.com/?xvr9tkb4bayp3v2
2. http://www.mediafire.com/?t4t8d6o4619d4cv
3. http://www.mediafire.com/?wlzr2zm711kp1x7
4. http://www.mediafire.com/?941b2e7451ztmca
5. http://www.mediafire.com/?zf4zkiv6y8xc6vw
Selasa, 23 November 2010
Penempatan atau Penunjukan Wahana
- Penjelasan tentang Program Internsip.
- Penjelasan peraturan pelaksanaan program berupa tata tertib dan sanksi.
- Penjelasan dan penandatanganan kontrak internsip.
Selanjutnya peserta akan mengikuti kegiatan program internsip selama 12 bulan di wahana internsip yang telah ditentukan berupa kegiatan di ruang rawat inap, poliklinik, UGD Rumah Sakit, dan di Puskesmas.
Senin, 22 November 2010
Waktu Internsip Dokter Indonesia
Internsip dijalani selama 1 tahun. Masa Internsip dapat diperpanjang bila sasaran akhir yang ditentukan belum tercapai. Pada hakekatnya Internsip wajib sesegera mungkin dilaksanakan oleh dokter yang akan melakukan praktik dokter mandiri. Penundaan pelaksanaan Internsip dimungkinkan dalam waktu paling lama 2 tahun setelah lulus dan atau dengan persetujuan KIDI Pusat. Peserta internsip dapat mengambil cuti sesuai dengan peraturan perundang-undangan yang berlaku.
Selasa, 16 November 2010
PENYULUHAN PERAWATAN KAKI DIABETES
Salah satu penyulit kronik dari diabetes adalah kaki diabetes. Sering kali kita jumpai penderita mengeluh kaki terasa sakit, kebas, dingin, perubahan warna kulit (kaki tampak pucat atau kebiru-biruan) dan luka yang sukar sembuh. Tidak jarang pasien datang pada saat kakinya sudah mengalami infeksi dan berkembang menjadi ulkus gangrene. Beberapa penelitian di Indonesia melaporkan bahwa angka kematian ulkus gangrene pada penyandang diabetes mellitus berkisar 17% -32%, sedangkan angka laju amputasi berkisar antara 15% - 30%. Perawatan kaki yang baik dapat mencegah kejadian amputasi sekitar 1/2 sampai 3/4 .
Kaki Diabetes
Kaki diabetes adalah kelainan tungkai kaki bawah akibat diabetes mellitus yang tidak terkendali. Kelainan kaki diabetes mellitus dapat disebabkan adanya gangguan pembuluh darah, gangguan persyarafan dan adanya infeksi.
Keadaan hiperglikemia yang terus-menerus akan mempunyai dampak pada penurunan kemampuan pembuluh darah untuk berkiontraksi dan relaksasi. Hal ini mengakibatkan sirkulasi darah tubuh menurun, terutama kaki, dengan gejala sebagai berikut :
Neuropat akan menghambat sinyal, rangsangan atau terputusnya komunikasi dalam tubuh. Syaraf pada kaki sangat penting dalam menyampaikan pesan ke otak, sehingga menyadarkan kita akan adanya bahaya pada kaki, misalnya kena paku atau benda-benda panas. Kaki diabetes dengan neuropati akan mengalami gangguan sensorik, motorik dan otonomik. Neuropati sensorik ditandai dengan perasaan baal atau kebal (parastesia), kurang berasa (hipestesia) terutama ujung kaki terasa rasa panas, dingin dan sakit, kadang disertai pegal dan nyeri di kaki. Neuropati motorik ditandai dengan kelemahan system otot, otot mengecil, mudah lelah, kram otot, deformitas kaki (charcot), ibu jari seperti palu (hammer toe), sulit mengatur keseimbangan tubuh. Gangguan syaraf otonomik kulit kaki akan terlihat kering, pecah dan tidak berkeringat.
Penurunan sirkulasi darah kaki menghambat proses penyembuhan luka, akibatnya kuman masuk ke dalam luka dan terjadi infeksi. Peningkatan kadar gula darah akan menghambat kerja leukosit dalam mengatasi infeksi, luka menjadi ulkus gangrene dan terjadi perluasan infeksi sampai ke tulang (osteomielitis), bila tidak diketahui dan ditanggulangi. Kaki yang mengalami ulkus gangrene luas sulit untuk diatasi, yang memerlukan tindakan amputasi.
Masalah Umum Pada Kaki Diabetes
Luka melepuh pada kaki akibat pemakaian sepatu yang sempit atau baru pada orang yang tidak diabetes adalah tapi hal yang biasa, tetapi bagi orang diabetes luka tersebut akan menjadi masalah besar. Terdapat tiga alasan mengapa orang dengan diabetes lebih tinggi resikonya mengalami masalah kaki, yaitu :
Adanya masalah tersebut pada kaki diabetes, akan menimbulkan beberapa masalah yang umumnya terjadi antara lain:
Kapalan (callus), mata ikan (kutilmulmul) merupakan penebalan atau pengerasan kulit yang juga terjadi pada kaki diabetes, akibat dari adanya neuropati dan penurunan sirkulasi darah dan juga gesekan atau tekanan yang berulang-ulang pada daerah tertentu di kaki. Jika kejadian tersebut tidak diketahui dan diobati dengan tepat, maka akan menimbulkan luka pada jaringan di bawahnya, yang berlanjut dengan infeksi menjadi ulkus.
Kadang-kadang ulkus tidak dapat terlihat dan diarasa akibat adanya neuropati, dan diketahui setelah keluarnya cairan atau nanah, yang merupakan tanda awal dari masalah. Jadi harus segera diobati dan dirujuk ke podiatrist atau tim kesehatan. Kejadian kulit melepuh atau iritasi sering diakibatkan oleh pemakaian sepatu yang sempit, jika hal ini terjadi jangan mengobati sendiri.
Cantengan merupakan kejadian luka infeksi pada jaringan sekitar kuku yang sering disebabkan adanya pertumbuhan kuku yang salah. Keadaan seperti ini disebabkan oleh perawatan kuku yang tidak tepat misalnya pemotongan kuku yang salah (seperti terlalu pendek atau miring), kebiasaan mencungkil kuku yang kotor. Seperti kita ketahui kuku juga merupakan sumber kuman, jadi bila ada luka mudah terinfeksi. Cantengan ditandai dengan sakit pada jaringan sekitar kuku, merah dan bengkak dan keluar cairan nanah, yang harus segera ditanggulangi.
Kerusakan syaraf dapat menyebabkan kulit sangat kering, bersisik, retak dan pecah-pecah, terutama pada sela-sela jari kaki. Kulit kaki yang pecah memudahkan berkembangnya infeksi jamur dikenal dengan kutu air, yang dapat berlanjut menjadi ulkus gangrene.
Kutil pada telapak kaki disebabkan oleh virus dan sangat sulit dibersihkan. Biasanya terjadi pada telapak kaki hamper mirip dengan callus, jangan diobati sendiri, periksakan ke dokter.
Pemakaian sepatu yang terlalu sempit dapat menimbulkan luka pada jari-jari kaki, kemudian terjadi peradangan. Adanya neuropati dan peradangan yang lain pada ibu jari kaki menyebabkan terjadinya perubahan bentuk ibu jari kaki seperti martil (hammer toe). Kejadian ini dapat juga disebabkan adanya kelainan anatomic yang dapat menimbulkan titik tekan abnormal pada kaki. Kadang-kadang pembedahan diperlukan untuk mencegah komplikasi ke tulang.
Upaya Pencegahan Primer
Perawatan kaki merupakan sebagian dari upaya pencegahan primer pada pengelolaan kaki diabetic yang bertujuan untuk mencegah terjadinya luka. Upaya pencegahan primer antara lain :
Apakah yang harus dilakukan
Senam Kaki Diabetes
Kaki diabetes mengalami gangguan sirkulasi darah dan neuropati dianjurkan untuk melakukan latihan jasmani atau senam kaki sesuai dengan kondisi dan kemampuan tubuh. Senam kaki dapat membantu memperbaiki sirkulasi darah dan memperkuat otot-otot kecil kaki dan mencegah terjadinya kelainan bentuk kaki (deformitas). Selain itu dapat meningkatkan kekuatan otot betis dan otot paha (gastrocnemeus, Hamstring, Quadriceps), dan juga mengatasi keterbatasan gerak sendi (limitation of joint mobility).
Latihan senam kaki dapat dilakukan dengan posisi berdiri, duduk dan tidur, dengan cara menggerakkan kaki dan sendi-sendi kaki misalnya berdiri dengan kedua tumit diangkat, mengangkat kaki dan menurunkan kaki. Gerakan dapat berupa gerakan menekuk, meluruskan, mengangkat, memutar keluar atau kedalam dan mencengkram pada jari-jari kaki. Latihan senam kaki diabetes dapat dilakukan setiap hari secara teratur, sambil santai dirumah bersama keluarga, juga pada waktu kaki terasa dingin, lakukan senam ulang.
Apa Yang Tidak Boleh Dilakukan :
Perawatan kaki merupakan upaya pencegahan primer terjadinya luka pada kaki diabetes. Tindakan yang harus dilakukan dalam perawatan kaki untuk mengetahuii adanya kelainan kaki secara dini, memotong kuku yang benar, pemakaian alas kaki yang baik, menjaga kebersihan kaki dan senam kaki. Hal yang tidak boleh dilakukan mengatasi sendiri bila ada masalah pada kaki atau penggunaan alat-alat/benda. Pasien perlu mengetahui perawatan kaki diabetic dengan baik, dengan demikian kejadian ulkus gangrene dan amputasi dapat dihindarkan.
Referensi
1.Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Balai Penerbit FKUI. 2005.
Minggu, 14 November 2010
Medan Insulin 02-04-2010
- Insulin therapy in daily practice
- presentation insulin di PIT XI
Berikut ini daftar linknya :
http://www.mediafire.com/?uknyr8uyxk4v3fh
http://www.mediafire.com/?aufw417ufvtdf86
Terima kasih kepada dr. Mira, teman saya...
Jumat, 12 November 2010
Medan Pain Management
- Kasus nyeri pada praktek sehari-hari
- NSAID dalam penatalaksanaan nyeri
- Pengukuran nyeri
- Chest pain
- Head pain
- Nyeri sendi Dx dan Tx
Berikut ini adalah link untuk mendownload
http://www.mediafire.com/?5op3fr6yslkspg4
http://www.mediafire.com/?nilfli2h63ovlli
http://www.mediafire.com/?zza8ar23jcj8pv7
http://www.mediafire.com/?f8e4x7w7dr7qvis
http://www.mediafire.com/?q3msi3trt912v95
http://www.mediafire.com/?15u9kaa5o3ccq5v
Terima kasih kepada rekan saya dr. Syafrina Asmari
OBAT ALAMI UNTUK PENYAKIT JANTUNG KORONER
Penyakit jantung koroner merupakan salah satu penyebab kematian utama di Indonesia. Menurut Framingham Heart Study dari National Heart and Lung Institute di Massachusetts, penyakit jantung koroner disebabkan oleh 7 faktor risiko utama. Faktor tersebut meliputi peningkatan kadar kolesterol darah, trigliserida dan substansi lemak lainnya; peningkatan tekanan darah, peningkatan kadar asam urat dalam darah serta gangguan metabolik, khususnya diabetes, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fi sik. Selain menggunakan pengobatan medis kedokteran, Anda bisa membantu mengatasi penyakit ini dengan beberapa bahan alami. Berikut beberapa di antaranya: Anggur. Secara umum, buah-buahan segar bermanfaat dalam membantu mengatasi penyakit jantung. Anggur efektif meredakan rasa nyeri dan menurunkan denyut jantung. Penyakit tersebut dinyatakan bisa dikontrol dengan cepat jika pasien mengadopsi diet eksklusif dengan anggur selama beberapa hari. Jus anggur khususnya sangat bermanfaat saat seseorang menderita serangan jantung.
Apel. Apel mengandung komponen yang berfungsi menstimulasi jantung. Apel dan olahan apel seperti selai apel sangat bermanfaat bagi pasien penderita payah jantung.
Bawang merah. Bawang merah dinyatakan sangat bermanfaat untuk mengatasi penyakit jantung. Sayuran ini bekerja menormalkan kolesterol darah dengan mengoksidasi kelebihan kolesterol. Satu sendok teh jus bawang merah mentah di pagi hari dinyatakan sangat bermanfaat dalam kasus-kasus seperti ini.
Madu. Madu mengandung berbagai komponen yang berfungsi mencegah semua jenis penyakit jantung. Madu bekerja memacu jantung dan memperlancar sirkulasi darah. Selain itu, madu juga efektif dalam meredakan rasa nyeri dan denyut jantung. Cukup satu sendok makan madu per hari dikonsumsi setelah makan.
Asparagus. Asparagus merupakan makanan yang baik untuk menguatkan jantung. Untuk membantu mengatasi payah jantung dan pembesaran jantung, cobalah membuat campuran ekstrak jus asparagus segar dengan madu, dengan perbandingan 2:1. Obat ini sebaiknya dikonsumsi 3 kali sehari.
Alfalfa. Jus herbal ini telah terbukti sangat membantu sebagian besar kasus yang berkaitan dengan penyakit arteri dan jantung. Untuk tujuan ini, perlu menggunakan daun tanaman ini. Akan tetapi, jus alfalfa terlalu keras jika dikonsumsi sendiri. Karena itu, ada baiknya mencampurnya dengan jus wortel dalam jumlah yang setara, masing-masing 125 mililiter. Dengan kombinasi seperti ini, manfaat masingmasing jus akan ditingkatkan.
Saffl ower. Minyak saffl ower terbukti efektif menurunkan kolesterol darah. Karena itu bisa digunakan oleh orang yang menderita gangguan kardiovaskular.
Vitamin E. Pasien penyakit jantung sebaiknya menambah asupan makanan yang kaya vitamin E. Vitamin ini dinyatakan memperbaiki fungsi jantung dengan cara memperbaiki oksigenasi sel-sel. Vitamin E juga meningkatkan sirkulasi darah dan kekuatan otot. Produk- produk wholemeal dan sayuran hijau, khususnya daun kubis bagian luar, merupakan sumber vitamin E.
Vitamin C. Vitamin C juga penting karena berperan melindungi kerusakan spontan dinding kapiler yang bisa memicu serangan jantung. Vitamin C juga mencegah peningkatan kolesterol darah. Stres dan kemarahan, ketakutan dan kekecewaan serta emosi sejenis lainnya bisa meningkatkan lemak dan kolesterol darah. Tapi, reaksi stres ini tidak akan membahayakan jika diet Anda cukup vitamin C dan asam pantotenat. Buah sitrus merupakan salah satu sumber terkaya vitamin C. _ (NFA).
Cermin Dunia Kedokteran 176 / vol. 37 no. 3 / April 2010
Rabu, 10 November 2010
TERAPI INSULIN PADA PASIEN DKA
Bagaimana cara pemberian insulin
Intravena
a. Infus Intravena Dosis Rendah Berkelanjutan ( Continuous Infusion of Low Dose Insulin)
Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan merupakan standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis. Pemberian insulin infuse intravena dosis rendah 4-8 ( biasanya 6 )unit/ jam menghasilkan kadar insulin sekitar 100 µU/ml dan dapat meneka glukoneogenesis dan lipolisis sebanyak 100%.2, 3
Pemberian insulin ini dapat dilakukan dengan menggunakan syringe-driver infusion pump atau pada pusat pelayanan yang tidak memiliki alat ini dapat menggunakan botol infuse.2, 3
Bila terdapat syringe pump, siapkan 50 unit insulin regular (RI) dalam spuit 50 cc, kemudian encerkan dengan larutan NaCl 0,9% hingga mencapai 50 cc ( 1cc NaCl = 1 unit RI). Bila diperlukan 6 unit insulin/jam, petugas tinggal mengatur kecepatan tetesan 6 cc/jam.2
Bila tidak tersedia syringe pump, dapat digunakan botol infuse 500 cc larutan NaCl 0,9%. Sebaiknya gunakan infuse microdrip. Masukkan 50 unit RI (dapat juga 6 unit atau angka lain, sebab nantinya akan diperhitungkan dalam tetesan) kedalam botol infuse 500 cc larutan NaCl 0,9%. 2
Terapi insulin diawali dengan pemberian dosis awal (loading dose) yang diberikan secara bolus IV dengan dosis sebesar 0,15 U/kgBB yang diikuti dengan drips insulin 0,1 U/kgBB/jam.5, 6, 7, 8
Dalam buku “Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu” yang diterbitkan oleh balai penerbit FKUI terapi insulin adalah sebagai berikut; pemberian insulin dalam bentuk bolus (intravena) dosis 0,18 U/kgBB, dilanjutkan dengan dengan drip insulin 0,09 U/jam/kgBB dalam NaCl 0,9%. 4
Target Pencapaian atau Monitoring
Contoh :
Pasien dengan BB 50 kg. Hitung kebutuhan insulinnya.
Dosis awal adalah 0,15 U/kgBB ~ 0,15 x 50 = 7,5 U yang diberikan secara bolus intravena. Selanjutnya dosis insulin drip 0,1 U/kgBB/jam ~ 0,1 x 50 = 5 U/jam. Ambil 50 U insulin regular dan campurkan ke dalam 500 cc larutan NaCl 0,9%, dimana artinya setiap 10 cc larutan NaCl 0,9% mengandung 1 U insulin regular.
Dosis yang kita butuhkan adalah 5 U/jam, maka ≈ 50 cc/jam ≈ 50 gtt/i (mikro).
Cara pemberian infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaiatkan dengan komplikasi metabolic seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesia, hiperlaktemia,dan disequilibrium osmotikyang lebih jarang dibandingkan dengan cara terapai insulin dosis besar secara intermiten atau berkala.
b. Insulin bolus intravena intermiten
Sampai sekarang banyak protocol sudah meninggalkan cara ini.9
Intramuskular1, 2
Insulin kerja pendek diberikan secara berkala setiap 1-2 jam. Penurunan kadar glukosa darah yang dicapai secara IM lebih lambat dibandingkan dengan cara pemberian infus intravena berkelanjutan. Cara ini biasanya dijalankan di pusat pelayanan medis yang sulit memantau pemberian insulin infuse intravena berkelanjutan. Terapi insulin IM dimulai dengan pemberian loading dose sebesar 10 – 20 U yang dilanjutkan dengan 5 unit setiap 1 – 2 jam.
.
Subkutan
Efektivitas pemberian subkutan tidak diketahui.1 Oleh sebab itu pemberian insulin subkutan pada keadaan akut tidak dianjurkan. Namun bila kadar glukosa darah sudah stabil dan pasien mulai mendapatkan makanan, pemberian insulin dapat dialihkan secara subkutan.2
REFERENSI
Jumat, 05 November 2010
Widal Positif Belum Tentu Tifusl
Prof.Dr. Iwan Darmansjah, SpFK
Artikel dari milis tetangga, semoga bermanfaat
Bila musim sedang berganti di Indonesia, terutama di kota-kota besar, sering ditemukan penyakit tifus yang merupakan penyakit usus halus. Penyebabnya beberapa tipe kuman Salmonella typhi. Kuman tifus terutama dibawa oleh air dan makanan yang tercemar, karena sumber air minum di Jakarta, umpamanya, kurang memenuhi syarat. Sayuran dapat saja dicuci dengan air kali yang juga dipakai untuk penampungan limbah. Kakus pun berakhir di got atau kali. Padahal kuman tifus berasal dari kotoran manusia yang sedang sakit tifus. Karena kota-kota besar merupakan kakus terbuka raksasa, maka kuman tifus pun berada dalam banyak minuman dan makanan yang lolos oleh proses memasak.
Keadaan itu menyebabkan kenyataan : mungkin tidak ada orang di Jakarta yang tidak pernah menelan kuman tifus ! Bila hanya sedikit kuman yang terminum, biasanya orang tidak terkena tifus. Namun, kuman yang sedikit demi sedikit masuk ke tubuh menimbulkan suatu reaksi imun yang dapat dipantau dari darah; dikenal dengan reaksi Widal yang positif.
Seseorang di Indonesia yang mempunyai reaksi Widal positif, belum berarti sakit tifus. Tapi bila reaksi Widal positif ini terjadi seumpama di Swiss, dan orang itu tidak pernah makan di pinggir jalan Jakarta serta tidak pernah diberi vaksin tifus, maka kemungkinan ia benar menderita tifus. Di negara maju sistem pembuangan limbah disalurkan melalui pipa-pipa tertutup sehingga tidak bercampur dengan kotoran manusia.
Dewasa ini pemeriksaan Widal di laboratorium umum dilakukan begitu terdapat demam 1-3 hari. Bila reaksi Widal ditemukan positif, orang menjadi gelisah. Kadang-kadang ia makan obat antibiotik sendiri atau memperlihatkan hasil laboratorium itu kepada dokter. Sering terjadi, dokter langsung memberikan obat tifus kepadanya.
Widal, seperti semua hasil laboratorium, harus diinterpretasikan dengan bijak. Tanda-tanda klinis penderita harus lebih diutamakan daripada reaksi Widal yang positif. Mengapa ? Karena hampir semua orang di Indonesia mempunyai reaksi Widal positif tanpa sakit tifus.
Penderita tifus mulai demam rendah (subfebril) malam hari, hilang esoknya, terulang lagi malamnya, menjadi makin hari makin tinggi. Mulainya malam saja, kemudian siang juga. Tifus tidak pernah mulai dengan demam tinggi pada hari pertama sampai ketiga. Bila demam terus berlanjut dan pada hari ke 5 - 6 menjadi lebih tinggi, maka barulah tiba waktunya untuk memeriksa Widal dan melakukan pembiakan kuman dari darah. Hasil pembiakan kuman tifus yang positif merupakan bukti pasti adanya tifus. Sayangnya, hasil kultur kuman ini baru diketahui sesudah satu minggu (diluar negeri dalam 2 - 3 hari, dan ini merupakan tantangan untuk laboratorium kita).
Angka reaksi Widal sendiri tidak ada artinya, karena naiknya suhu yang khas, perlahan, sampai tercapai suhu tinggi sesudah 5 - 6 hari merupakan simtom yang lebih penting untuk menduga adanya tifus. Demam tinggi yang terjadi sampai 4 - 5 hari, tanpa tanda-tanda infeksi kuman yang jelas, lebih dari 90% kemungkinannya ialah infeksi oleh virus, yang tidak perlu diberi antibiotika.
Berbeda dengan diet zaman dulu, kini tifus tidak memerlukan diet bubur yang ketat; nasi agak lembek sudah cukup. Daging, telur, ikan, ayam, tahu, tempe, sedikit sayur, dan buah boleh saja. Namun, yang pedas dan keras seperti kacang sebaiknya dihindarkan. Yang lebih penting ialah istirahat (tidur terlentang) sepanjang hari, sampai panas turun selama beberapa hari.
Bila dirawat di rumah ia masih diperbolehkan berdiri dan jalan perlahan hanya satu kali sehari untuk buang hajat. Kencing dilakukan di tempat tidur saja. Suhu perlu dicatat empat kali sehari untuk ditunjukkan pada dokter yang merawat. Namun, penderita dilarang pergi ke tempat praktek dokter. Banyak pergerakan menyebabkan suhu naik lagi, karena kuman terlepas dari tempat perkembangannya di usus masuk ke dalam darah. Pergerakan banyak juga menimbulkan risiko usus pecah pada minggu ke 3 - 4. Dengan perawatan ini dan obat antitifus yang khusus, demam baru akan turun dalam 4 - 8 hari. Bila panas sudah turun dalam 1 - 2 hari setelah pengobatan kemugkinan bukan tifus yang diderita.
Sekali Lagi Mengenai Test Widal Untuk Tifus
Seorang wanita, 13 thn, yang bertubuh besar dan biasanya sehat, datang dengan demam 6 hari. Demam tidak terlalu tinggi dan datang hilang selama 5 hari dan terukur 39.5° C di kamar praktek. Pasien diantar ayahnya, membawa hasil laboratorium (inisiatif sendiri), termasuk nilai titer Widal (antara 0 dan 1/160) yang semuanya normal. Ia mengeluh sakit kepala dan mual sebagai keluhan utama, serta berak encer 1 kali. Wajahnya menunjukkan ia menderita ringan saja. Saya beri surat periksa labor untuk tes urine lengkap dan kultur darah, yang hasilnya baru akan diperoleh beberapa hari lagi. Dengan diagnosis klinis tifus saya beri siprofloksasin dengan pesan tidak boleh jalan dan istirahat tidur di rumah. Tanggal 14 Des demam naik 40.1°C dan karena ayah panik, pasien dirawat di RS PI, dimana ia diberi infus cefotaxime. Tgl 16 Des saya menerima SMS, menyatakan hasil kultur darah tifus positif.
Apakah Tes Widal harus dilakukan pada semua pasien demam?
Sejak beberapa tahun terakhir pemeriksaan tes Widal menjadi rutin menscreen penderita demam untuk penyakit tifus. Kebiasaan ini hanya terjadi di Indonesia. Entah asal mulanya dari mana sulit dilacak, karena hampir semua dokter spesialis dan umum melakukannya secara salah kaprah kolektif. Hal ini begitu menyolok, sehingga pasien sendiri meminta labor melakukannya bila demam. Pengelola labor-pun secara tidak etis menawarkan test ini kepada setiap pasien yang lagi demam. Pada hal, semua dokter harus tahu bahwa nilai titer Widal tidak bisa dipakai untuk mendiagnosis tifus. Semua buku kedokteran juga tidak ada yang akan membenarkannya. Sehingga tujuan komersial oleh para pelaku tidak bisa disingkirkan/
Reaksi Widal merupakan test imunitas yang ditimbulkan oleh kuman Salmonella typhi /paratyphi, yaitu kuman yang terdapat di minuman dan makanan kita yang terkontaminasi dengan tinja orang yang sakit tifus. Jakarta dan Indonesia merupakan reservoir raksaksa kuman salmonella dan lainnya. Semua manusia di Indonesia pasti pernah kemasukan kuman salmonella melalui food-chain ini. Bila kebetulan jumlah kuman yang tertelan cukup besar mungkin akan timbul penyakit tifus yang terutama ditandai oleh demam berkepanjangan sebagai ciri khas. Namun tidak semua demam adalah tifus. Tifus perlu dicurigai bila demam berlanjut sedikitnya 6-7 hari. Juga demam tifus pada hari2 permulaan hanya ringan, tidak konstan, naik-turun, dan hanya setelah 5-7 hari akan tinggi menetap, disertai badan pegal dan sakit kepala, serta kadang2 mual dan diare ringan. Diagnosis tifus bisa dicurigai setelah demam sekitar seminggu ditambah gejala2 diatas. Secara statistik juga demam tanpa adanya gejala positif yang mengarah ke penyakit lain, kemungkinan tifus adalah yang paling besar di Jakarta. Hal ini juga ditopang oleh musim kemarau dan banjir yang membawa kuman salmonella.
Pemeriksaan labor untuk konfirmasi kecurigaan tadi ialah kultur darah, dilakukan sewaktu ada demam tinggi yang merupakan pertanda bahwa kuman sedang menyebar dalam darah (sehingga lebih mudah dikultur). Kultur tidak bia dilakukan pada hari2 permulaan demam karena cenderung masih negatif. Kita harus menunggu hingga demam sudah tinggi dan konstan. Sayangnya hasil kultur untuk kepastian diagnosanya baru diperoleh setelah 4-6 hari. Namun pengobatan sudah bisa dilakukan atas dasar penilaian klinis, sambil menunggu hasil kultur. Test Widal tidak bisa dipercayai karena terlalu banyak test yang false positif maupun false negative.
Test Widal hanya akan berguna untuk follow-up, terutama jaman dulu waktu mana belum ada antibiotika dan tifus bisa berlangsung 1 bulan atau lebih. Ia berguna untuk melihat apakah titernya naik selama penyakit tersebut. Inipun tidak berguna lagi karena obat antibiotik yang ampuh sudah tersedia dan akan menyembuhkan tifus dalam 7-10 hari, sehingga tidak perlu follow-up. Tingginya titer juga sangat individual dan tergantung kemampuan tubuh kita membuat antibody. Misalnya, saya mempunyai seorang pasien laki, muda yang selama lebih dari 6 bulan (tanpa demam) diberi antibiotika berganti2 oleh dokternya hanya karena titer Widalnya sangat tinggi (sekitar 1/8000) dan tidak mau turun. Tentu hal ini mubazir.
Sekarang musim hujan lagi dan frekuensi tifus akan naik di Jakarta. Bawalah tulisan ini dan berilah ke dokter anda bila anda disuruh periksa Widal. Be a smart patient!.
Makna Nilai Laboratorium
Dengan adanya teknologi canggih, maka banyak orang mengira bahwa dengan memeriksakan diri di suatu laboratorium dapat menentukan penyakit yang dideritanya, misalnya bila terjadi demam. Asumsi ini tidak benar. Ilmu kedokteran mendiagnosa penyakit terutama dengan cara klinis, dan laboratorium merupakan pelengkap. Sering hasil laboratorium disertai dengan nilai-nilai normal disebelah nilai yang ditemukan, sehingga sangat sugestif bahwa bila nilai yang ditemukan itu di luar batas-batas normal, maka hal itu berarti "abnormal", dan abnormal diartikan “sakit”. Hal ini TIDAK BENAR.
.
Sebelum kita menarik kesimpulan seperti di atas perlu difahami beberapa hal:
nilai lab itu perlu diinterpretasi secara ilmiah. Misalnya suatu nilai darah, seperti laju endap darah dapat dipengaruhi oleh ada-tidaknya haid, dan caveat ini tidak disebut dalam laporannya. Walaupun suatu nilai yang tinggi, misalnya 100 mm/1jam, dapat dihubungkan dengan suatu proses di tubuh seperti adanya infeksi atau adanya tumor bila memang didukung oleh keadaan klinis. Kekecualian pun bisa terjadi, artinya "tidak ada penyakit".
nilai dil luar batasan ini berarti pasti abnormal (sakit). Misalnya, tinggi-rendahnya hemoglobin (Hb) dapat memastikan adanya anemia ("kurang darah"), dan dapat ditentukan secara konsensus, dibawah nilai Hb berapa, diperlukan transfusi darah. Contoh lain, misalnya, nilai fungsi ginjal, kreatinin, mempunyai batasan normal yang sempit, dan di atas batasan ini menunjukkan semakin berkurangnya fungsi ginjal secara pasti. Terdapat hubungan jelas antara bertambahnya nilai kreatinin dengan derajat kerusakan ginjal, sehingga diketahui pada nilai berapa perlu dilakukan tindakan cuci darah misalnya.
kadang tidak terlalu penting bila batasan "normal" dilampaui. Memperoleh nilai reaksi Widal positif untuk menandakan adanya antibody terhadap kuman tifus dalam tubuh kita merupakan suatu nilai lab yang sering dirisaukan oleh penderita bila ada demam. Dalam terbitan INTISARI bulan ……….telah dibahas mengenai arti suatu reaksi Widal yang positif, yang belum tentu berarti menderita tifus. Widal positif tanpa adanya demam khas selama kurang-lebih seminggu bukanlah tifus. Reaksi Widal positif hanya disebabkan oleh tercemarnya sumber air minum di kota-kota besar Indonesia oleh kuman Salmonella typhi dari penderita tifus.
diperiksakan tanpa adanya petunjuk klinis apa yang hendak diketahui. Pemeriksaan semacam ini tidak akan menghasilkan sesuatu yang
diharapkan dan menghamburkan biaya. Sebaiknya pemeriksaan lab perlu direncanakan dengan baik oleh dokter anda dan untuk menghemat biaya perlu dibatasi jenisnya. Hasil lab yang sering diperlihatkan kepada dokter anda setelah anda sendiri memintanya di laboratorium biasanya mengandung banyak kekurangan karena tidak dipilih menurut kebutuhan yang riel. Interpretasi hasilnya juga tidak dapat dilakukan sendiri tanpa pengetahuan lebih lanjut.
WIDAL TEST
Gambaran klinis penyakit demam tifoid sangat bervariasi dari hanya sebagai penyakit ringan yang tidak terdiagnosis, sampai gambaran penyakit yang khas dengan komplikasi dan kematian. Hal ini mungkin menyebabkan seorang ahli yang sudah berpengalamanpun dapat mengalami kesulitan dalam menegakkan diagnosis demam tifoid apabila hanya berdasarkan gambaran klinis. Oleh karena itu, pemeriksaan laboratorium mikrobiologi tetap diperlukan untuk memastikan penyebabnya. Tes ideal untuk suatu pemeriksaan laboratorium seharusnya bersifat sensitif, spesifik, dan cepat diketahui hasilnya. Pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis demam tifoid yang ada sampai saat ini adalah dengan metode konvensional, yaitu kultur kuman dan uji serologi Widal serta metode non-konvensional, yaitu antara lain Poly-merase Chain Reaction (PCR), Enzyme Immunoassay Dot (EIA), dan Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA).
DEFENISI
Widal test merupakan suatu uji serum darah yang memakai prinsip reaksi agglutinasi untuk mendiagnosa demam typhoid. Dengan kata lain merupakan tes serologi yang digunakan untuk mendeteksi demam typhoid.
PRINSIP
Prinsip pemeriksaan adalah reaksi aglutinasi yang terjadi bila serum penderita dicampur dengan suspense antigen Salmonella typhosa. Pemeriksaan yang positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (agglutinin). Antigen yang digunakan pada tes widal ini berasal dari suspense salmonella yang sudah dimatikan dan diolah dalam laboratorium. Dengan jalan mengencerkan serum, maka kadar anti dapat ditentukan. Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan reaksi aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum.
Tekhnik pemeriksaan uji widal dapat dilakukan dengan dua metode yaitu uji hapusan/ peluncuran (slide test) dan uji tabung (tube test). Perbedaannya, uji tabung membutuhkan waktu inkubasi semalam karena membutuhkan teknik yang lebih rumit dan uji widal peluncuran hanya membutuhkan waktu inkubasi 1 menit saja yang biasanya digunakan dalam prosedur penapisan. Umumnya sekarang lebih banyak digunakan uji widal peluncuran. Sensitivitas dan spesifitas tes ini amat dipengaruhi oleh jenis antigen yang digunakan. Menurut beberapa peneliti uji widal yang menggunakan antigen yang dibuat dari jenis strain kuman asal daerah endemis (local) memberikan sensitivitas dan spesifitas yang lebih tinggi daripada bila dipakai antigen yang berasal dari strain kuman asal luar daerah enddemis (import). Walaupun begitu, menurut suatu penelitian yang mengukur kemampuan Uji Tabung Widal menggunakan antigen import dan antigen local, terdapat korelasi yang bermakna antara antigen local dengan antigen S.typhi O dan H import, sehingga bisa dipertimbangkan antigen import untuk dipakai di laboratorium yang tidak dapat memproduksi antigen sendiri untuk membantu menegakkan diagnosis demam typhoid.
Penelitian pada anak oleh Choo dkk (1990) mendapatkan sensitivitas dan spesifisitas masing-masing sebesar 89% pada titer O atau H >1/40 dengan nilai prediksi positif sebesar 34.2% dan nilai prediksi negatif sebesar 99.2%. Beberapa penelitian pada kasus demam tifoid anak dengan hasil biakan positif, ternyata hanya didapatkan sensitivitas uji Widal sebesar 64-74% dan spesifisitas sebesar 76-83%.
Pada pemeriksaan uji widal dikenal beberapa antigen yang dipakai sebagai parameter penilaian hasil uji Widal. Berikut ini penjelasan macam antigen tersebut :
Antigen O merupakan somatik yang terletak di lapisan luar tubuh kuman. Struktur kimianya terdiri dari lipopolisakarida. Antigen ini tahan terhadap pemanasan 100°C selama 2–5 jam, alkohol dan asam yang encer.
Antigen H merupakan antigen yang terletak di flagela, fimbriae atau fili S. typhi dan berstruktur kimia protein. S. typhi mempunyai antigen H phase-1 tunggal yang juga dimiliki beberapa Salmonella lain. Antigen ini tidak aktif pada pemanasan di atas suhu 60°C dan pada pemberian alkohol atau asam.
Antigen Vi terletak di lapisan terluar S. typhi (kapsul) yang melindungi kuman dari fagositosis dengan struktur kimia glikolipid, akan rusak bila dipanaskan selama 1 jam pada suhu 60°C, dengan pemberian asam dan fenol. Antigen ini digunakan untuk mengetahui adanya karier.
Antigen OMP S typhi merupakan bagian dinding sel yang terletak di luar membran sitoplasma dan lapisan peptidoglikan yang membatasi sel terhadap lingkungan sekitarnya. OMP ini terdiri dari 2 bagian yaitu protein porin dan protein nonporin. Porin merupakan komponen utama OMP, terdiri atas protein OMP C, OMP D, OMP F dan merupakan saluran hidrofilik yang berfungsi untuk difusi solut dengan BM < 6000. Sifatnya resisten terhadap proteolisis dan denaturasi pada suhu 85–100°C. Protein nonporin terdiri atas protein OMP A, protein a dan lipoprotein, bersifat sensitif terhadap protease, tetapi fungsinya masih belum diketahui dengan jelas. Beberapa peneliti menemukan antigen OMP S typhi yang sangat spesifik yaitu antigen protein 50 kDa/52 kDa.
INTERPRETASI HASIL
Interpretasi dari uji widal ini harus memperhatikan beberapa factor antara lain sensitivitas, spesifitas, stadium penyakit; factor penderita seperti status imunitas dan status gizi yang dapat mempengaruhi pembentukan antibodi; saat pengambilan specimen; gambaran imunologis dari masyarakat setempat (daerah endemis atau non endemis); factor antigen; teknik serta reagen yang digunakan.
Beberapa factor yang dapat mempengaruhi uji Widal dapat dijelaskan sebagai berikut, antara lain :
PENILAIAN
Kegunaan uji Widal untuk diagnosis demam typhoid masih kontroversial diantara para ahli. Namun hampir semua ahli sepakat bahwa kenaikan titer agglutinin lebih atau sama dengan 4 kali terutama agglutinin O atau agglutinin H bernilai diagnostic yang penting untuk demam typhoid. Kenaikan titer agglutinin yang tinggi pada specimen tunggal, tidak dapat membedakan apakah infeksi tersebut merupakan infeksi baru atau lama. Begitu juga kenaikan titer agglutinin terutama agglutinin H tidak mempunyai arti diagnostic yang penting untuk demam typhoid, namun masih dapat membantu dan menegakkan diagnosis tersangka demam typhoid pada penderita dewasa yang berasal dari daerah non endemic atau pada anak umur kurang dari 10 tahun di daerah endemic, sebab pada kelompok penderita ini kemungkinan mendapat kontak dengan S. typhi dalam dosis subinfeksi masih amat kecil. Pada orang dewasa atau anak di atas 10 tahun yang bertempat tinggal di daerah endemic, kemungkinan untuk menelan S.typhi dalam dosis subinfeksi masih lebih besar sehingga uji Widal dapat memberikan ambang atas titer rujukan yang berbeda-beda antar daerah endemic yang satu dengan yang lainnya, tergantung dari tingkat endemisitasnya dan berbeda pula antara anak di bawah umur 10 tahun dan orang dewasa. Dengan demikian, bila uji Widal masih diperlukan untuk menunjang diagnosis demam typhoid, maka ambang atas titer rujukan, baik pada anak dan dewasa perlu ditentukan.o
Salah satu kelemahan yang amat penting dari penggunaan uji widal sebagai sarana penunjang diagnosis demam typhpid yaitu spesifitas yang agak rendah dan kesukaran untuk menginterpretasikan hasil tersebut, sebab banyak factor yang mempengaruhi kenaikan titer. Selain itu antibodi terhadap antigen H bahkan mungkin dijumpai dengan titer yanglebih tinggi, yang disebabkan adanya reaktifitas silang yang luas sehingga sukar untuk diinterpretasikan. Dengan alas an ini maka pada daerah endemis tidak dianjurkan pemeriksaan antibodi H S.typhi, cukup pemeriksaan titer terhadap antibodi O S.typhi.
Titer widal biasanya angka kelipatan : 1/32 , 1/64 , 1/160 , 1/320 , 1/640.
REEFEERENSI
APAKAH VITAMIN E DAPAT MENCEGAH KANKER??
Saya pernah berbicara dengan salah seorang kenalan saya. Beliau didiagnosa suatu penyakit saraf; cavernous angioma; suatu kelainan pembuluh darah yang ditandai dengan perubahan struktur. Singkatnya teman saya itu diberi vitamin E disamping obat antikejang. Lalu saya berpikir mengapa vitamin E. Selanjutnya saya mulai teringaat kembali tentang artikel yang pernah dipublikasikan oleh majalah kedokteran CDK volume 36 no 2, Maret-April 2009. Pada salah satu artikelnya ada yang berjudul “Apakah Suplementasi Vitamin C dan E Dapat Mencegah Kanker?”
Kita langsung pada kesimpulannya saja. Dapat disimpulkan bahwa sebagai pencegahan kanker, suplemen vitamin antioksidan (vit. C dan E) tidak menunjukkan manfaat, sedangkan makan makanan sehat yang kaya vitamin seperti buah dan sayur terbukti mengurangi resiko timbulnya kanker. Dengan kata lain, manfaat buah dan sayur tidak dapat digantikan dengan suplemen vitamin.